这些研究人员通过将人白血病细胞移植到免疫受损小鼠的皮肤下培育出白血病小鼠模型2018-07-16

目前的T细胞疗法用于实体肿瘤时，往往无法引发足够强的免疫反应；而如果同时使用细胞因子增强免疫反应，因为所有的T细胞都会得到刺激，所以会产生严重的炎症等副作用。
这些研究人员通过将人白血病细胞移植到免疫受损小鼠的皮肤下培育出白血病小鼠模型。其中的一小部分小鼠接受甲氨蝶呤和组氨酸注射。Kanarek猜测这种组合拳打击应当会提高FTCD的功能，更快地消耗THF库中的THF，从而使癌细胞对甲氨蝶呤的杀癌作用更加敏感。
研究人员发现在营养过剩的情况下，Nnat全身敲除小鼠和在β细胞中特异性敲除Nnat的小鼠都表现出葡萄糖刺激下胰岛素分泌的损伤，导致机体对葡萄糖的调节能力受损。相比之下，研究人员并没有发现Nnat全身敲除有任何进食和体重方面的改变。
胰岛素是负责脂肪酸从头合成的重要调控因子，在肝脏中促进葡萄糖转化成脂质。但是胰岛素信号如何转导进入细胞并调节脂质合成还没有得到完全揭示。
糖尿病患者血液中的葡萄糖含量高于正常水平，能够导致许多健康问题。目前的治疗方法包括让细胞对胰岛素更敏感的药物，或者注射胰岛素以便让需要它的细胞获得更多的胰岛素。在这项新的研究中，这些研究人员开发出一种新的方法来让身体在最需要胰岛素的时候获得更多的胰岛素。
胰岛素能够在外周组织以及脑部发挥作用调节葡萄糖代谢。胰岛素受体信号途径能够抑制位于下丘脑的AgRP神经元细胞促进胰岛素在外周对肝糖原合成的抑制，而AgRP神经元的激活会削弱棕色脂肪组织的葡萄糖摄取能力。之前的研究曾经发现酪氨酸磷酸酶TCPTP能够抑制AgRP神经元的胰岛素受体信号，饥饿的情况下下丘脑的TCPTP会被诱导表达，而进食后TCPTP则会被降解。
脂肪组织不仅是能量储存器官，也是重要的代谢调控器官，能够影响胰岛素敏感性和葡萄糖平衡。胰岛素抵抗不仅会发生在肥胖糖尿病状态下，在饥饿状态下也会出现，肥胖病人会出现胰岛素抵抗，是导致2型糖尿病发生的主要风险因素。对胰岛素敏感性的调节是生理代谢调节的重要方面，但是目前对调节上述两种胰岛素抵抗状况的分泌因子仍了解较少。最近来自日本的研究人员在脂肪细胞中发现了一个自分泌调节胰岛素敏感性的分泌因子，
胖诱导的胰岛素抵抗是2型糖尿病、高脂血症、心血管疾病和一些癌症类型发生的主要风险因素，肥胖引起胰岛素抵抗的机制到目前为止仍不明确。许多研究表明炎症与局部和系统性胰岛素抵抗的发生有关，特别是当炎症发生在白色脂肪组织当中，但是这些事件的因果关系还不清楚。在最近发表在国际学术期刊JCI上的一项研究中，来自瑞士的研究人员发现脂肪组织的胰岛素抵抗导致了局部炎症的发生，并非炎症导致了脂肪组织的胰岛素抵抗。
我们的大脑具有很高的灵活性或“可塑性”，这是因为神经元能够通过与其他的神经元建立新的或更强的连接来做新的事情。但是，如果一些连接得到强化，那么神经科学家们就会推理神经元必须进行相应地抵消，以免它们接收到过多的输入信号。在一项新的科学研究中，与记忆研究所的研究人员首次证实了这种平衡是如何实现的：当一个被称为突触的连接得到强化时，紧邻的突触基于一种至关重要的被称作Arc的蛋白的作用而发生减弱。
神经元之间相互形成的神经突触以及介导的信息传递是神经系统一个基本而又独特的存在，也是神经网络发挥生理功能的基础，其活性异常是神经系统疾病发生的重要原因之一。神经科学研究表明，学习记忆的物质基础是神经突触联系强度的变化，由此提出“突触可塑性”这一理论，即神经元之间突触联系强度可随着神经元活性的变化而改变。